با رشد و بلوغ سلول‌های قلب در موش‌ها، تعداد مسیرهای ارتباطی موسوم به حفره‌های هسته‌ای (nuclear pores) به میزان زیاد کاهش می‌یابد. هر چند این روند ممکن است از این عضو در برابر سیگنال‌های زیان‌بار محافظت کند اما همچنان می‌تواند از بازسازی یا احیاشدن مجدد سلول‌های بالغ قلبی نیز جلوگیری به عمل آورد. این نتایج از یافته‌های تحقیقات جدید دانشمندان دانشگاه پیتزبورگ (Pittsburgh) است.
بیشتر بخوانید:
-
انقلاب شگفت انگیز در ذخیره سازی به وسیله دی ان ای!
به گفته «برنارد کوهن» استاد پزشکی کودکان و از محققان دست‌اندرکار این پروژه، این مقاله تحقیقی در این باره توضیح می‌دهد که چرا قلب بزرگسالان خود را بازسازی نمی‌کند اما قلب نوزادان موش و انسان این توانایی را دارد. این یافته‌ها پیشرفت مهمی در شناخت بنیادی درباره چگونگی رشد و توسعه قلب و چگونگی تکامل آن برای برخورد با استرس است.
در حالی که پوست و بسیاری دیگر از بافت‌های بدن انسان توانایی بازسازی خود را بعد از جراحت حفظ می کنند ولی درباره قلب این گونه نیست. در طول دوره رشد جنینی، سلول‌های قلب تقسیم سلولی را تجربه می‌کنند تا عضله قلب را شکل دهند اما وقتی سلول‌های قلب در بزرگسالی تکامل می‌یابد، به مرحله‌ای پایانی می‌رسند که دیگر قادر به تقسیم شدن نیستند.
کوهن و محققان همکار او برای شناخت چرایی و چگونگی تغییر سلول‌های قلب با بالا رفتن سن، با استفاده از میکروسکوپی با وضوح بالا (super-resolution microscopy) اقدام به تصویربرداری و شبیه‌سازی حفره‌های هسته‌ای در سلول‌های قلب موش کردند.
این تحقیقات نشان داد که تعداد حفره‌های هسته‌ای، جریان اطلاعات به درون هسته را کنترل می‌کند. در واکنش به استرس هایی مانند استرس ناشی از فشار خون بالا، هسته قلبی عروقی (cardiomyocyte’s nucleus) سیگنال‌هایی دریافت می‌کند که مسیرهای ژن را تغییر می‌دهد و این به مدل‌سازی دوباره ساختاری قالب منجر می‌شود. این مدل‌سازی دوباره یکی از علت‌های اصلی نارسایی قلبی است.
۵۸۵۸
