تحقیقات موسسه ماکس پلانک فلوریدا بر روی علوم اعصاب، مکانیسمی را شناسایی کرده است که از طریق آن عوامل رشد شبه انسولین انعطاف پذیری مغز را تسهیل می کنند.
به گزارش بهداشت نیوز، ابر خانواده انسولین ها از جمله انسولین، فاکتور رشد شبه انسولین 1 (IGF1) و فاکتور رشد شبه انسولین 2 (IGF2)، نه تنها در تنظیم قند خون، متابولیسم و رشد، بلکه در رشد و عملکرد سالم مغز، از جمله یادگیری و حافظه نقش مهمی دارند.
این هورمون ها می توانند از طریق جریان خون از کبد وارد مغز شوند یا می توانند مستقیماً در نورون ها و سلول های گلیال در مغز سنتز شوند. آنها به گیرنده ها از جمله گیرنده IGF1 متصل می شوند و سیگنال هایی را فعال می کنند که رشد و فعالیت نورون را تعدیل می کنند. اختلال در این مسیر سیگنالینگ در زوال شناختی و بیماری هایی مانند آلزایمر نقش دارد.
برای درک اینکه چگونه IGF1 و IGF2 سلامت مغز را ارتقا می دهند، دانشمندان فعال شدن این مسیر سیگنالینگ را در هیپوکامپ، ناحیه ای از مغز که برای یادگیری و حافظه حیاتی است، بررسی کردند. به طور خاص، آنها می‌خواستند بررسی کنند که آیا سیگنال‌دهی IGF در طول پلاستیسیته سیناپسی، فرآیند سلولی که ارتباطات بین نورون‌ها را در طول شکل‌گیری حافظه تقویت می‌کند و در برابر زوال شناختی محافظت می‌کند، فعال است یا خیر.
برای انجام این کار، دانشمندان ماکس پلانک یک حسگر زیستی ساختند که تشخیص می‌دهد گیرنده IGF1 چه زمانی فعال است و به آنها اجازه می‌دهد تا فعالیت مسیر سیگنال دهی درگیر در پلاستیسیته را تجسم کنند. هنگامی که یک سیناپس در حال شکل گیری بود، دانشمندان مشاهده کردند که گیرنده IGF1 به شدت در سیناپس های تقویت کننده و سیناپس های مجاور فعال می شود. این فعال شدن گیرنده برای رشد و تقویت سیناپسی در طول انعطاف پذیری حیاتی بود. با این حال، این که IGF که گیرنده را فعال می کند از کجا آمده است، ناشناخته بود.
با این حال، محقق اصلی و نویسنده اول نشریه علمی، دکتر Xun Tu، توضیح داد که چگونه قادر به تجسم فعال شدن گیرنده در طول پلاستیسیته به آنها سرنخی می دهد. او توضیح داد: این واقعیت که فعال شدن گیرنده IGF در نزدیکی سیناپس تحت پلاستیسیته قرار گرفته بود، نشان می‌دهد که IGF1 یا IGF2 ممکن است در نورون‌های هیپوکامپ تولید شده و به صورت موضعی در طی پلاستیسیته آزاد شوند.
برای بررسی این فرضیه، دانشمندان آزمایش کردند که آیا IGF1 و IGF2 تولید شده، می‌توانند از نورون‌های هیپوکامپ آزاد شوند یا خیر.
جالب توجه است که آنها تفاوت خاص منطقه ای را در تولید IGF1 و IGF2 پیدا کردند. یک گروه از نورون ها در هیپوکامپ، نورون های CA1، IGF1 را تولید کردند. گروه دیگری نیز، نورون های CA3، IGF2 را تولید کردند. هنگامی که نورون های CA1 یا CA3 به گونه ای فعال شدند که انعطاف پذیری سیناپسی را تقلید کنند، IGF آزاد شد. نکته مهم این است که وقتی دانشمندان توانایی نورون ها برای تولید IGF را مختل کردند، فعال شدن گیرنده IGF1 در طول انعطاف پذیری و رشد و تقویت سیناپسی مسدود شد.
نویسنده ارشد این نشریه و مدیر علمی ماکس پلانک، دکتر ریوهی یاسودا، یافته ها را خلاصه کرد. این کار مکانیسم محلی و اتوکرین را در نورون‌ها نشان می‌دهد که برای انعطاف‌پذیری مغز حیاتی است. هنگامی که سیناپس دچار پلاستیسیته می شود، IGF به صورت موضعی آزاد می شود تا گیرنده IGF1 در همان نورون فعال شود. بر هم زدن این مکانیسم، انعطاف پذیری را مختل می کند و نقش مهم آن را در حفظ سلامت شناختی برجسته می کند.
این کشف، مکانیسم جدید چگونگی رمزگذاری خاطرات در مغز را روشن می‌کند و اهمیت مطالعه بیشتر روی خانواده هورمون‌های انسولین در مغز را برجسته می‌کند. دانشمندان امیدوارند که درک مکانیسمی که هورمون های IGF از طریق آن انعطاف پذیری مغز را تسهیل می کنند، منجر به تحقیق در مورد اینکه آیا هدف قرار دادن این مسیر سیگنالینگ می تواند از زوال شناختی جلوگیری کند و با بیماری هایی مانند آلزایمر مقابله کند شود.
این تحقیق در مجله Science Advances منتشر شده است.
منبع: سیناپرس
