محققان مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت دریافتند: تغییر یک حرف از کد ژنتیکی در مدل موش، باعث ایجاد التهاب، فشار خون بالا و در نتیجه آسیب کلیوی می شود.
به گزارش بهداشت نیوز، یافته های محققان، نشان داده است که هدف قرار دادن سیتوکین های التهابی، پروتئین های سیگنال دهنده تولید شده توسط سلول های ایمنی، می تواند "تاثیر قابل توجهی بر سلامت عمومی" داشته باشد.
فشار خون بالا یک بیماری پیچیده است که گزینه های درمانی برای آن محدود هستند. این بیماری، یک فرآیند التهابی است. یکی از مظنونین اصلی در فشار خون بالا، ژن SH2B3/LNK است. این ژن، توالی اسیدهای آمینه را رمزگذاری می کند، که به طور معمول منجر به کاهش سیگنال های سیتوکین التهابی می شود.
با این حال، در نیمی از افراد با اصل و نسب اروپایی، یک پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNP) یا تغییر در یکی از «حروف» نوکلئوتیدی در توالی DNA ژن، اسید آمینه آرژینین را در موقعیت 262 در پروتئین کدگذاری شده، با اسید آمینه تریپتوفان، مبادله می کند.
تیم تحقیقاتی برای تعیین اینکه آیا تعویض اسیدهای آمینه به فشار خون کمک می کند یا خیر، از یک تکنیک ویرایش ژنی به نام CRISPR-Cas9 به منظور اصلاح ژن SH2B3/LNK در موش استفاده کردند.
محققان دریافتند: موش هایی که دو نسخه از اسید آمینه تریپتوفان را در موقعیت 262 پروتئین حمل می کردند، در مقایسه با موش هایی که دو نسخه آرژینین را در این موقعیت حمل می کردند، فشار خون بالاتر و آسیب کلیوی بیشتری داشتند.
جایگزینی اسید آمینه آرژینین با تریپتوفان، همچنین باعث افزایش سیگنال دهی توسط یک سیتوکین التهابی، اینترلوکین-12 و افزایش تولید یک سیتوکین دیگر به نام اینترفرون-گاما، شد. تصور می شود که اینترفرون گاما گلبول های سفید ترشح کننده سیتوکین، به نام ماکروفاژها را به کلیه جذب می کند، جایی که باعث آسیب و زخم می شوند.
محققان اظهار داشتند: اگر مطالعه بیشتر، این یافته ها را تایید کند، پتانسیل یک رویکرد پزشکی دقیق را افزایش می دهد که سیتوکین های التهابی مانند اینترفرون گاما را برای کاهش فشار خون و آسیب کلیوی، به ویژه در افراد حامل SNP، هدف قرار می دهد.
نتایج تحقیقاتی در مجله Circulation Research قابل دسترسی هستند.
منبع: سیناپرس
